杨璐教授出席中华医学会白内障及屈光手术学术会议并作学术分享

近日，中华医学会第二十五届白内障及屈光手术学术会议（CSCRS 2025）在辽宁大连盛大开幕，来自五湖四海的顶尖眼科专家汇聚一堂，共话白内障及屈光手术领域前沿进展。本次大会设置学术讲座、专题讲座、白内障与其他相关学科交叉论坛、手术直播、疑难病例讨论、手术视频演播、论文交流发言等环节，海南爱尔新希望眼科医院副院长杨璐教授受邀参会，并作《原花青素调控PI3K/AKT/mTOR信号通路在年龄相关性白内障LEC凋亡中的抗衰作用》学术分享。

年龄相关性白内障作为一种常见的眼科退行性疾病，给众多老年患者的视力健康带来严重威胁，研究表明，其发病可能与晶状体上皮细胞（LEC）的凋亡及衰老密切相关。杨璐教授领衔的研究团队聚焦这一课题，通过系统的细胞体外实验与动物体内实验，深入探究了原花青素在调控LEC凋亡中的抗衰作用机制。

研究团队将实验小鼠随机分组，采用D-半乳糖诱导小鼠衰老模型，经过9周的造模及后续实验分析，得出了一系列具有价值的结论：在动物实验中，小鼠晶状体HE染色与血液生化结果显示，原花青素能有效降低血糖和天冬氨酸氨基转移酶活性，同时增加白蛋白含量，提示其具备缓解机体衰老的潜力；而MTT实验结果表明，原花青素可显著增强细胞增殖能力，β-半乳糖苷酶染色分析则进一步证实，它能减少衰老细胞的数量。

杨璐教授介绍，更深入的机制研究显示，经原花青素处理后，细胞中Bax/Bcl-xl、Bak/Mcl-1比值升高，Cleavedcaspase-3表达增加，说明其能诱导衰老细胞凋亡。值得关注的是，实验中，原花青素处理组细胞的线粒体拷贝数与ATP 生成明显增加、原花青素处理组小鼠晶体中p62表达下降，LC3II/I表达增加，线粒体自噬相关蛋白PINK1、parkin表达水平增强，证明其能促进小鼠晶状体中自噬活化。结合实时荧光定量PCR（Quantitative Real-time PCR）、Western Blot等检测的实验结果，进一步提示原花青素通过抑制D-半乳糖诱导的衰老细胞和组织中的PI3K/AKT/mTOR 通路，促进细胞自噬过度活化，进而诱导衰老细胞发生凋亡，这一机制为年龄相关性白内障的防治提供了新的理论思路。

全国白内障及屈光手术学术会议由中华医学会眼科学分会主办，是该领域最具影响力的学术盛会之一。长期以来，海南爱尔新希望眼科医院都以积极开放的姿态参与各类学术交流活动，此次杨璐教授在会议上的论文分享，不仅展示了该领域的前沿研究动向，更体现了海南爱尔新希望眼科医院紧扣眼科学术前沿的科研风采。未来，医院将不断提升区域眼科综合诊疗能力与科研水平，更好服务省内外广大患者朋友。